Bekend medicijn kan risico op alzheimer verkleinen
Britse onderzoekers hebben mogelijk een verrassend wapen gevonden in de strijd tegen deze ernstige ziekte.
Al tientallen jaren zijn onderzoekers op zoek naar de oorzaak van de meest voorkomende vorm van dementie die er is: alzheimer.
Een van de sterkste hypotheses draait om een klein eiwit in de hersenen dat bèta-amyloïde wordt genoemd.
Bij sommige alzheimerpatiënten beginnen deze eiwitten om de een of andere reden samen te klonteren tussen de hersencellen.
De klonten verspreiden zich vervolgens naar andere delen van de hersenen.
Maar de grote vraag is: waarom? En wat we kunnen doen om dit te voorkomen?
Nu heeft een groep onderzoekers van het University College in Londen mogelijk een verrassende, maar bekende kandidaat gevonden in de strijd tegen deze ernstige en dodelijke ziekte.
De onderzoekers keken naar gegevens van 260.000 mannen, die allemaal gediagnosticeerd waren met impotentie en geen geheugenproblemen hadden aan het begin van het onderzoek.
Ongeveer de helft van de deelnemers gebruikte zogeheten PDE5-remmers. Die blokkeren een enzym dat voorkomt dat bloedvaten zich ontspannen en dat dus ook erecties voorkomt.
Meer onderzoek nodig
Het medicijn wordt verkocht onder de handelsnaam Viagra en de bestanddelen staan bekend als sildenafil, tadalafil, avanafil en vardenafil.
De grote ontdekking in de dataset was dat de mannen die de medicijnen voorgeschreven kregen gemiddeld 18 procent minder kans bleken te hebben op dementie dan de mannen die de medicijnen niet gebruikten.
Het effect was naar verluidt het grootst bij de mannen die de meeste recepten kregen.
De onderzoekers vonden bijvoorbeeld een 44 procent lager risico op alzheimer bij deelnemers die in de betreffende periode 21 tot 50 recepten voor de pillen kregen.
De onderzoekers geven aan dat ze geen direct oorzakelijk verband hebben gevonden. Ze weten dus niet zeker of het medicijn de oorzaak is van het verlaagde risico.
Dat vertellen ze aan The Guardian.
Daarnaast zijn er meer klinische onderzoeken nodig om na te gaan of het effect ook voor vrouwen geldt en wat dan de juiste dosis zou zijn.
Viagra blokkeert enzym
Een streling of andere zintuiglijke indruk prikkelt de hersenen en stuurt zenuwsignalen naar de penis.
In de penis produceren de zenuwcellen stikstofoxide (rood). Dit wordt naar spiercellen gestuurd die zich rond de bloedvaten in het zwellichaam bevinden. NO activeert het enzym guanylyl cyclase (oranje). Dit zet het molecuul GTP om in de stof cGMP (groen).
De hoge dosis cGMP houdt calciumionen in de spiercellen. Dankzij de toegenomen hoeveelheid calciumionen ontspannen de spieren zich, waardoor de bloedvaten zich kunnen verwijden. Er stroomt meer bloed door het zwellichaam, en de penis richt zich op.
Bij impotentie wordt cGMP afgebroken door het enzym PDE5 (roze) en daalt de hoeveelheid calcium. De spieren trekken zich samen en sturen bloed het zwellichaam uit.
Viagra (blauw) blokkeert het enzym PDE5 en voorkomt dat cGMP afgebroken wordt. Daardoor kan het bloed naar het zwellichaam blijven stromen.
Toch denken de onderzoekers dat de resultaten tot nadenken stemmen en de weg kunnen wijzen voor toekomstige behandelingen.
‘We hebben dringend behandelingen nodig die de ontwikkeling van alzheimer kunnen voorkomen of vertragen,’ zegt Ruth Brauer, hoofd onderzoek aan het University College London, in een persbericht.
‘Deze resultaten zijn bemoedigend en ze vormen een reden voor verder onderzoek,’ zegt ze.
Dit is niet de eerste keer dat onderzoekers het verband tussen PDE5-remmers, zoals Viagra, en alzheimer hebben onderzocht.
In 2021 ontdekten onderzoekers van de Cleveland Clinic in Ohio dat Viagra-gebruikers 69 procent minder kans bleken te hebben op alzheimer. In hetzelfde jaar voerde Harvard University een vergelijkbaar onderzoek uit, maar zonder zo’n effect te vinden.
Een van de wetenschappers van het Harvard-onderzoek legde aan The Guardian uit dat er altijd een risico is dat er factoren over het hoofd worden gezien, zoals de slaap van de deelnemers.
De studie werd gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift Neurology.